А.С. Шпигель, Н.В. Вакурова // Биологическая медицина. - 2003. – № 1. - с. 45-55.
Содержание
Современное уточнение механизмов развития силикоза в полной мере подтверждает учение Х.-Х.Реккевега о фазах гомотоксикоза, иллюстрируя фазы депонирования и импрегнации. В статье дано теоретическое и практическое обоснование возможности использования препаратов Лимфомиозот, Мукоза композитум и Траумель С для лечения и профилактики заболевания. Эффективность антигомотоксических лекарственных средств подтверждена в процессе проспективного рандомизированного плацебо-контролируемого простого слепого клинического исследования. На основе методологии доказательной медицины отмечена вероятность регрессивной викариации силикоза. Предложены соответствующие схемы лечения и профилактики.
Summary
The modern specification of development mechanisms of a silicosis fully confirms the H.-H. Reckeweg doctrine about homotoxicosis phases and illustrates the deposition and impregnation phases. There is the theoretical and practical substantiate of an usage opportunity of such preparation as Lymphomyosot, Mucosa compositum and Traumeel S for treatment and prophylaxis. Efficiency of antihomotoxic medication is confirmed by a prospective randomized placebo-controled simple blind clinical study. Based on the methodology of evidence based medicine the probability of silicosis regressive vicariation is given. The schemes of treatment and prophylaxis are offered.
Введение
Необратимость течения силикоза и отсутствие патогенетических методов лечения делают особенно актуальной задачу поиска новых методов фармакотерапии (1, 11).
Особое внимание к оценке возможности использования антигомотоксических препаратов для лечения и профилактики силикоза обусловлено обще-известным обстоятельством, согласно которому патологические синдромы и симптомы, наблюдаемые в клинике профессиональных болезней, служат поводом для разработки гомеопатических лекарственных средств.
Возникновение силикоза, с одной стороны, подтверждает правомерность гомеопатического постулата, согласно которому инертное вещество при растирании, измельчении может стать биологически активным, с другой, технология приготовления гомеопатических препаратов путем последовательного их потенцирования или динамизации в определенной мере имеет сходство с активированием кварцевой пыли в организме.
Без последовательной смены процесса фагоцитоза, гибели и распада кониофагов пыль, даже кварцевая, не обладает прямым фиброгенным эффектом (2).
Силикоз, наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, представляет в гомотоксикологии общепринятую клиническую модель гомотоксикоза (4, 22). Начальный этап развития любого пневмокониоза включает образование "пылевого депо", которое образуется из-за того, что количество пыли, задерживающейся в легких, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них.
Теоретические предпосылки возможности использования препаратов Лимфомиозот, Мукоза композитум и Траумель С для лечения и профилактики силикоза
Очищение легких от пыли происходит преимущественно бронхогенным путем, меньшее количество пылевых час¬тиц выводится через лимфатические пути в трахеобронхиальные узлы (1). Однако чрезмерная пылевая нагрузка приводит к активации лимфогенного пути выведения пыли. Перегрузка лимфогенного пути приводит к инфильтра¬ции кониофагами (макрофагами, поглотившими пыль) зоны корней лимфатических сосудов, а затем и более крупных сосудов. Развивается кониотический лимфангит, который способствует формированию кониотических гранулем (2, 8).
Внедрение и широкое использование бронхофиброскопии с биопсией и гис-тологическим изучением биоптатов, исследование бронхоальвеолярного сек¬рета, иммунологические, цитологические, цитохимические и другие методы позволили получить дополнительные данные о сущности патологических процессов в органах дыхания, механизмах формирования и течения заболеваний, возникающих от воздействия промышленных аэрозолей различного состава (8, 10, 17).
Сравнивая патогистологические изменения у лиц, работающих с разными видами промышленной пыли, многие авторы пришли к заключению, что этиологическое многообразие пневмокониозов не находит убедительного морфологического подкрепления в патологических изменениях органов дыхания.
Согласно современным представлениям, нашедшим отражение в классификации, под пневмокониозом следует понимать профессиональные заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких. Пневмокониоз, как диффузный пневмонит, морфологически проявляет себя в двух главных формах: интерстициальной и интерстициально-гранулематозной. При обеих формах тканевые нарушения в легких складываются до определенного момента из однотипных морфологических изменений, хотя длительность и степень их выраженности могут варьировать в зависимости от характера и вида пыли.
Пневмокониоз представляет собой заболевание, патогенетической сущностью которого является не первичный фиброз легких, а стадийно прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и регенераторных изменений в бронхиальном дереве и легочной ткани с исходом в фиброз. Длительное присутствие пыли в организме приводит к вовлечению в патологический процесс все новых и новых участков легких, в связи с чем у одного и того же больного кониотический процесс находится в различных сегментах легкого на различных стадиях морфологического развития.
На наш взгляд, современное уточнение механизмов развития патологических процессов при пневмокониозах подтверждает учение о фазах гомотоксикоза Х.-Х. Реккевега.
Патоморфологически в развитии любой формы и вида пневмокониоза предложено выделить два периода: первый - воспалительно-дистрофических нарушений; второй - продуктивно-склеротических изменений. Первый период длится до тех пор, пока преобладают тканевые нарушения первых трех стадий морфогенеза пневмокониоза: альвеолярный липопротеиноз, серозно-десквамативный альвеолит и кониотический лимфангит. Первый период воспалительно-дистрофических нарушений завершается стадией кониотического лимфангита. В этот период формируются предпосылки следующего за ним периода - продуктивно-склеротических изменений. Практически этот второй период совпадает с четвертой стадией морфогенеза пневмокониоза - стадией кониотического пневмофиброза. Главной чертой этого периода является прогрессирующее развитие пневмофиброза во всех структурах ацинусов и долек легкого. При этом в основе бурного развития соединительной ткани лежит несколько причин. Основной из них является нарушение лимфодинамики органа. Выведение пы¬левых частиц лимфогенно, через лимфатические коллекторы ацинуса, в условиях продолжающегося воздействия пыли является центральным звеном в формировании кониотического процесса в легких (2,8,10). Полагают, что в патологический процесс на первых его этапах включаются лимфатические капилляры вокруг посткапиллярных венул кровеносных сосудов малого круга кровообращения. Более крупные лимфатические коллекторы и кровеносные сосуды вовлекаются в процесс позднее. В респираторных отделах легких развивается серозно-десквамативный альвеолит, которому предшествует альвеолярный липопротеиноз. Указанный альвеолит завершается десквамативной инфильтративной обтурацией альвеол и бронхиол, что приводит к формированию кониотического лимфангита. При этом в слизистой оболочке бронхов разворачиваются компенсаторно-приспособительные процессы, которые можно обозначить как хронический эндобронхит, прогрессирующий от катарального до катарально-склерозирующего и склерозирующего вида эндобронхита (8, 10, 11).
Вышеописанные положения явились теоретическим обоснованием целесообразности изучения возможности использования для лечения и профилактики силикоза известного в гомотоксикологии лимфотропного лекарственного средства Лимфомиозот, нормализующего функциональные процессы в слизистой бронхов препарата Мукоза композитум и универсального анти-травматического средства Траумель С. Учитывался и тот факт, что существенным терапевтическим принципом антигомотоксической терапии является иммуномодуляция регуляционных циклов (19, 20, 21), которым в последние годы придается особое значение в оценке прогностических рисков развития пневмокониозов (7). Кроме этого, антигомотоксические препараты характеризуются высокими терапевтическим (5, 9, 13) и экономическим (12) эффектами при хронических заболеваниях.